增加一氧化氮，減少心血管疾病

心血管疾病是全球發病率與死亡率最高的疾病。近20 年來，心血管疾病的發生率有上升趨勢，特別是在女性中更為明顯。儘管女性的首要死亡原因曾經是癌症，但如今則為心血管疾病。

心血管疾病在很大程度上是一種生活方式類疾患，因此它可以通過改變生活方式而變化。不健康的飲食，如飽和脂肪、紅色肉類、包裝食物中添加氫化油、食物中添加鹽、水果與蔬菜數量的不足、富含抗氧化劑食物數量的不足，都能致使心血管疾病增加。而且，久坐與肥胖進一步增加了心血管疾病的發生率。正因為這種不良生活方式已經危及人體健康狀況，因此改變生活方式將可以引導人體健康的改善。

年，三位科學家因為發現一氧化氮是在體內廣泛分佈的保護機體抵抗心血管疾病與其他疾病的信號分子而獲得諾貝爾獎。由於一氧化氮可被氧化劑(飽和脂肪、炎症、氧化應激相關的氧自由基)快速破壞，攝入富含抗氧化劑的食物對於預防一氧化氮缺失是非常重要的。

運動的時候，骨骼、肌肉處在不斷的運動當中，可以給周圍的組織和細胞組織帶來營養物，進一步加速組織的恢復。同時，新陳代謝也會加快。所以，在習慣運動健身之後，你的腿和胳膊就不疼了。但是，必須不斷運動，一星期鍛煉一天仍然會疼，因為一氧化氮的生成不夠。正因為上述原因，鍛煉身體是非常有好處的。所以，如果有少量到中等程度的鍛煉，就可以幫助我們增加一氧化氮的生成。一氧化氮不但可以加速血液流動，從長期來講，還能夠保護心血管系統免受疾病的困擾，這樣能夠激活那些能夠生成一氧化氮的酶，即內皮合酶，來製作一氧化氮。研究人員還發現，如果經常鍛煉或者重複某一種鍛煉，還能調節內皮一氧化氮合酶，因為能調節基因，這樣可使身體持續不斷地產生一氧化氮。

所以通過這樣的途徑，能夠持續合成更多一氧化氮。不斷地鍛煉也可以產生一些能夠限制氧化的自由基，能夠降低那些會導致氧化應激的自由基，可以保護人體中已經形成的一氧化氮，同時又能夠增加體內的一氧化氮含量。

鍛煉身體能夠減緩動脈硬化的速度，同時一氧化氮也能減少動脈硬化，會大大減緩動脈硬化的速度。所以，不光是在心血管疾病方面，在中樞神經系統裡，一氧化氮對神經傳輸也就是腦的運作也能發揮重要的作用。

一氧化氮在維持血管張力的恆定和調節血壓的穩定性中起著重要作用。在生理狀態下，當血管受到血流衝擊、灌注壓突然升高時，一氧化氮作為平衡使者維持其器官血流量相對穩定，使血管具有自身調節作用。一氧化氮能夠降低全身平均動脈血壓，控制全身各種血管床的靜息張力，增加局部血流，是血壓的主要調節因子。

一氧化氮與動脈硬化、冠心病的關係

動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，可使動脈管壁增厚、變硬、失去彈性、管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡的增長而出現的血管疾病，通常在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來該病在我國逐漸增多，成為老年人死亡的主要原因之一。

冠狀動脈性心臟病(Coronary Artery Heart Disease，CHD)，簡稱冠心病，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙或器質性病變，故又稱缺血性心臟病 (IHD)。症狀表現為胸腔中央產生一種壓搾性的疼痛，並可遷延至頸、頷、手臂、後背及胃部。發作的其他可能症狀有眩暈、氣促、出汗、寒戰、噁心及昏厥。嚴重者可能因心力衰竭而死亡。

一氧化氮的發現使內皮在維持血管內環境健康中的地位得以確認，一氧化氮調節血管張力和心肌收縮力，抑制血小板在局部的黏附、聚集和白細胞在血管內的黏附，抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移，維持內皮細胞的完整性，從而抑制血栓形成。具體的作用如下：

一氧化氮具有舒張血管的作用，血管內皮細胞或神經細胞釋放的一氧化氮是體內主要的舒血管物質，它能平衡交感神經系統和腎素血管緊張素系統引起的血管張力。當一氧化氮與血紅素中的鳥甘酸環化酶連接時，該酶被激活，使三磷酸鳥甘轉化成環磷酸鳥甘，環磷酸鳥甘再激活依賴環磷酸鳥甘的蛋白激酶，通過以下幾條途徑舒張血管平滑肌：１激活Na+-K+ 泵，細胞內K+ 增加而Na+ 減少，使細胞膜處於超極化狀態，平滑肌興奮性降低;２激活鈣泵，細胞內Ca2+ 減少，使平滑肌舒張。此外，一氧化氮可激活細胞膜鉀通道，使K+ 電導增加，細胞超極化，電壓依從性鈣通道失活，細胞內Ca2+ 減少，平滑肌舒張。不僅如此，一氧化氮還可激活細胞內受磷蛋白，後者可激活肌漿網上鈣泵，細胞內Ca2+ 下降，平滑肌興奮性降低。

一氧化氮能防止血小板在血管內皮黏附聚集，當血管內皮細胞受損，內膜下層膠原組織暴露於血流之中，血小板便黏附聚集於局部，釋放出血清素、血小板生長因子等物質，它們可促使平滑肌細胞增生，加速動脈硬化的發生發展。而血管內皮細胞釋放的一氧化氮能抑制血管損傷後血小板的聚集，防止血小板黏附於血管壁。其機制為：一氧化氮可使血小板內環磷酸鳥甘增多，增多的環磷酸鳥甘進一步使血小板內的Ca2+ 外流，從而抑制其黏附和聚集;血小板本身也能合成一氧化氮，並可通過負反饋機制調節自身的聚集狀態與黏附性。

一氧化氮可防止白細胞黏附，使血管內皮免受損害。白細胞黏附是動脈硬化形成的早期因素，一氧化氮能影響細胞黏附分子的活性或抑制其表達，從而抑制白細胞黏附於血管內皮，維持血流通暢，所以，一氧化氮能防止動脈硬化的形成。

一氧化氮能抑制血管平滑肌增殖，現已證明，一氧化氮很可能通過環磷酸鳥甘誘導機制抑制血管平滑肌細胞的有絲分裂，抑制其增殖和遷移，進而減少其膠原纖維、彈力纖維的產生，可進一步防止動脈粥樣硬化的形成與發展。越來越多的實驗表明，無論是刺激內皮細胞、血管平滑肌細胞及巨噬細胞合成釋放一氧化氮，還是外源性一氧化氮供體對多種生長因子和機械損傷內皮細胞引起的血管平滑肌細胞增殖，均有明顯的抑製作用。

一氧化氮與腦血栓的關係

腦血栓是缺血性腦血管病的一種，多見於中老年人，無顯著性別差異，它是由腦血管壁本身的病變引起的。腦血栓一般起病較緩慢，從發病到病情發展到高峰，多需數十小時至數天。這種病常在睡眠中或安靜休息時發生。一些病人往往睡前沒有任何先兆症狀，早晨醒來時發現偏癱或失語，這可能與休息時血壓偏低、血流緩慢有關，但也有一些在白天發病的病人，常有頭昏、肢體麻木無力及短暫性腦缺血發作等前驅症狀。腦血栓形成最常見的病因是動脈硬化，由於腦動脈硬化，管腔內膜粗糙、管腔變窄，在某些條件下，如血壓降低、血流緩慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增強等因素的作用下，凝血因子在管腔內凝集成塊，形成血栓，使血管閉塞，血流中斷，從而使血管供血區的腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死而發病。

腦血栓即將形成時，腦部血流減慢淤滯。此時機體將出現各種代償機制。其他病變較輕的血管內皮細胞等加速合成釋放一氧化氮等舒血管和抗血小板凝集物質。機體代償功能較強時，表現為一過性腦缺血發作。機體失代償時，血小板黏附聚集誘使血栓形成。在急性腦血栓形成期與超早期，與一氧化氮含量降低有關，血栓形成後腦水腫期，一氧化氮可能參與腦組織損傷。對急性腦血栓形成患者，早期給予一氧化氮供體治療可望改善預後，腦水腫時則不宜給予一氧化氮供體治療，應加強抗氧化治療。